630中文网>我！二十四岁当国医，这很合理吧 > 第1150章 双重困境双靶的致命缺陷（第1页）
第1150章 双重困境双靶的致命缺陷（第1页）
不论如何，这座有着坚实地基的楼房，一定能够建起来！
区别只在于，它的效果会有多好的。
而有许秋坐镇，就不可能差到哪儿去。
接下来一段时间里，许秋除开日常工作之外，又多了一个额外的任务——
随时跟进研发，并且根据实验室的反馈，来不断完善新药的结构。
一周后。
周一下午，例行的周会。
一般这种总结性会议都会选在上午进行。
不过许秋身份比较特殊，他首先是医生，其次才是研究人员……上午时间同样是临医的早交班以及周度总结。
研究所这边自然就只能推到下午了。
下午两点半，会议室满员。
所有人的心情都有些激动。
若是按照正常进度，他们可能需要大半年才有可能搞清楚新药的作用机制和药效学。
然而在许秋的推动之下，进展到了匪夷所思的地步！
如今，关于新药的作用机制细节，基本上已经出炉！
只等许秋给出更详细的剖析了。
很快，脚步声传来。
会议室立马安静。
众人都同时看向门口。
当许秋出现，所有人不约而同地起身，表情都恭敬而肃穆。
“许院士！”
许秋微微点头。
他没有浪费时间，甚至没有落座，直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。
许秋研究所的流程向来如此。
没有什么主持人，也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。
上来就是精简到极致的总结，针针见血、字字珠玑。
几乎没有任何一句废话。
对上周的工作进行一轮概括后，许秋再度开口，道：
“上周五，我们初步锁定了作用机制，找到了让新药发挥更好药效的手段。
“首先，是靶向阻断CXCR4-CXCL12轴。
“这一点，主要从抑制B细胞脑内浸润，和保护血脑屏障入手。
“前者靠NR-21的CXCR4拮抗分子、阻断B细胞表面CXCR4受体，使其无法响应脑内CXCL12趋化信号。
“后者则通过下调B细胞表达的VLA-4整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附……”
几天时间，新药就已经NR-01迭代了二十次，到了NR-21。
而周末这两天，由于部分科研人员休息，速度比较慢，目前还是NR-25。
众人都听得极为认真。
他们都盯着屏幕上的数据。
抑制浸润，体外迁移抑制率可以达到92%……
而血脑屏障防护这方面，跨内皮迁移减少78%……
这两个数据，放在外边都足以引起轰动了。
然而此刻，却被许秋轻易展示出来，对方甚至没有多费口舌，很快就带过了。
咕噜——
林根生咽了下口水。
想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边，恐怕真的需要几年时间！
此刻他才意识到，为何许秋得知汪居廷打算抢专利后，依旧是不慌不忙的态度。
这怎么打？
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